terça-feira, 25 de fevereiro de 2014

RELATO TRATAMENTO 26 02 2014

Hoje foi um dos melhores dias nos últimos tempos. Há 4 dias sem o corticoide e com poucas dores nos punhos. Consegui ter ânimo e disposição para arrumar mala pra viagem, fazer um monte de coisas na rua com o maridão, inclusive exercício na praça e 15 min na esteira. E ainda feira com a empregada. Fechando a noite algumas horas de trabalho no pc, literalmente abandonado há meses. Já virei o dia e estou cheia de fôlego. Que bom. Muito tempo não tinha essa coragem. 
Ah, outra melhora importante:  os dedos não estão mais em gatilho;




500  400  900    10:00h 900  100    1.000    12:00h 1.000  500   500  300  200   2.500  meia noite

sábado, 22 de fevereiro de 2014

RELATO TRATAMENTO 22 02 2014

Hoje tive que tomar flanax porque estava com dores muito fortes nos dedos, punhos, mãos e ombros. De uns tempos pra cá deu pra doer a ponta do osso do cotovelo esquerdo. Com isso só depois das 10h consegui levantar e me animar pra alguma coisa. Agora são 20:00 e tive um dia leve ou seja, fiquei trabalhando somente no pc.  As dores nos punhos já estão voltando. Por conta do flanax preciso beber 3.5 l. Faltam 600ml. Chego lá. 250 + madrugada 200 + 200   manha 650 + 150  =   800       07:10  800  +  500 +  250 + 200 =  1.750     14:00h 1.750 450    2.200     17:00h 2.200  500  200   2.900    19:00h 2.900  400  100 =   3.400  meia noite.

DEDO EM GATILHO .....AINDA BEM QUE DEMORA POUCO.....









Há alguns meses o dedo esquerdo indicador começou a inchar e ter leves momentos de gatilho. Depois o direito apresentou mais forte. E agora estão os 2. Qualquer movimento que eu faça com uma ou outra mão o dedo logo engatilha.

Conheço algumas pessoas que tiveram que operar.  Espero que o meu caso não necessite.

Fui ver o que é e porque aparece. No meu caso, sei que é por causa da AR.


SITE:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Dedo_em_gatilho

Dedo em gatilho é um tipo de tenossinovite estenosante na qual a bainha que envolve um tendão em um dedo da mão se torna inchada ou um nódulo se forma no tendão. Dedo no gatilho refere-se a captura ou popping de um dedo ou polegar como o paciente flexiona e estende o dedo. Os tendões que causam a flexão dos dedos estão ligados a músculos no antebraço. Esses tendões atravessam o pulso e, eventualmente, anexar os pequenos ossos dos dedos. Como o contrato músculos do antebraço, os tendões associados são puxados para a mão e punho, resultando em flexão dos dedos. Cada flexor tendonpasses através de uma série de túneis (denominado fibro-óssea canais ou polias). Estas polias manter o tendão adjacente ao ossos e articulações pequenas dos dedos da mão como o tendão desliza para trás e para frente durante a flexão dos dedos e extensionhelping para otimizar a potência e eficiência mecânica do mecanismo flexor tendon. Vários estudos analisaram as possíveis causas para o dedo no gatilho, mas a maioria não são conclusivos. Alguns têm sugerido uma relação entre as atividades que colocam pressão excessiva na palma da mão e do desenvolvimento de dedo no gatilho, mas só isso não é provável que seja o único fator. Esta condição ocorre mais freqüentemente em pessoas com diabetes, gota e artrite reumatóide.


OUTRO SITE:  

ESTE FOI O QUE MAIS GOSTEI. 
DIRETO E CLARO NAS INFORMAÇÕES.


Dedo em gatilho

 (Fisioterapeuta)

http://www.tuasaude.com/dedo-em-gatilho/

O que é:

O dedo em gatilho é uma doença ortopédica caracterizada pela inflamação e presença de nódulos nos tendões responsáveis pela flexão do dedo que faz com que o dedo fique sempre dobrado, mesmo que o indivíduo tente abrí-lo, só o consegue se ajudar com a outra mão.

Causas do dedo em gatilho

Os tendões que flexionam o dedo ficam inflamados e inchados, apresentando nódulos. Quando o dedo flexiona, o tendão inflamado sai da bainha e durante a extensão do dedo é preciso forçar o que produz dor e uma sensação de estouro, parecida àquela sentida ao se puxar o gatilho de uma arma.
Geralmente o dedo em gatilho é causado devido a uma lesão por esforço repetitivo (LER).

Como tratar o dedo em gatilho

Para tratar o dedo em gatilho é preciso fazer fisioterapia. Casos mais graves ou em que não houve sucesso com a fisioterapia podem recorrer à cirurgia.
Na fisioterapia, o principal objetivo é diminuir os nódulos e melhorar a mobilidade do dedo afetado. Fazer exercícios que fortaleçam os músculos extensores da mão e dos dedos é parte fundamental do tratamento.

OUTRO SITE:

https://www.minhasaudeonline.com.br/br/artigo/58/100298/dedo-em-gatilho

03/12/2012

Dedo em gatilho

» Antonio Carlos da Costa
A tenossinovite estenosante dos flexores da mão, popularmente conhecida como dedo em gatilho, é uma das causas mais comuns de dor, edema e perda da função das mãos, acometendo com mais frequência o polegar e o dedo anelar da mão dominante. É mais frequente em adultos do sexo feminino, durante a fase da menopausa, e a causa permanece desconhecida. Acomete também homens ou até crianças, porém em menor proporção. Tal condição ocorre devido à desproporção entre o tendão flexor e a polia (túnel por onde passa o tendão), quando há formação de nódulo no tendão no nível da articulação metacarpofalangiana, resultando em ressalto e/ou dor ao encarcerá-lo durante a flexão e extensão do dedo.

Os sintomas podem variar desde leve desconforto, até, em estágio mais avançado, deformidade fixa, necessitando de manipulação para alcançar a movimentação completa. Geralmente o primeiro movimento pela manhã é o mais doloroso. Existem diversas condições secundárias que podem ocasionar o dedo em gatilho, tais como artrite reumatóide, diabetes mellitus, gota e pacientes hemodialisados. Na mão, pode estar associado a outras doenças, tais como a síndrome do túnel do carpo e doença de De Quervain.

Inicialmente o dedo em gatilho é tratado clinicamente, com terapia da mão, imobilização, mudança de hábitos ou infiltração de corticóide. A infusão com corticóide promove alívio dos sintomas com duração variada, sendo de fácil aplicabilidade, simples, ambulatorial e de baixo custo. Caso haja falha do tratamento clínico, a cirurgia pode ser necessária para a liberação da polia. Tal procedimento é realizado por cirurgia aberta, com visão direta e secção da polia, ou por via minimamente invasiva, isto é, com auxílio de agulhas, sem a necessidade de incisão de pele e de internação. O tratamento cirúrgico é muito eficiente, mostrando, normalmente, resolução permanente.

O período pós-operatório é relativamente curto, permitindo o retorno às atividades em dias ou semanas, dependendo do dedo acometido, da gravidade da doença ou da técnica utilizada.



OUTRO SITE:

ACHEI TAMBÉM UMA OPÇÃO SEM CIRURGIA...ESPERO NÃO PRECISAR CHEGAR A ESSE PONTO:


Trigger Finger Release/ Dedo em Gatilho Sem Cirurgia

http://www.youtube.com/watch?v=xk-VmTUaB5w


E AINDA FAÇO UMA FISSURA NO DEDINHO DO PÉ....AI,AI,AI......MAIS ESSA!!!!


ADORO ANDAR DESCALÇA NO VERÃO.  E QUANDO FUI CORRENDO DESCER AS ESCADAS PARA ABRIR A PORTA PARA A NETA AO VIRAR O PÉ PRA DESCER O DEGRAU, O PÉ FOI E O DEDINHO FICOU, FREADO PELO PISO DE MADEIRA.

RESULTADO: 15 DIAS DE IMOBILIZAÇÃO.

TUDO BEM. NÃO BASTAVA ESTAR COM DOR, ANDANDO DE ÔNIBUS NO RIO, FAZENDO PLANTÃO DIÁRIO NO HOSPITAL.......

ENFRENTEI MAIS ESTE DESAFIO.

URGÊNCIA URINÁRIA E EXAMES DE AVALIAÇÃO DA BEXIGA E DOS RINS

Hoje, 4 de fevereiro 2014, finalmente consegui fazer a avaliação da bexiga. Resultado só terça.

 Vamos ver se resolvo esse problema da bexiga hiperativa que me leva à urgência urinária. 

Passei o dia muito bem. Tomar o meloxicam à noite me ajudou até no ânimo. 

 Quase um mês fora de casa, da minha cidade e no hospital  exigiu grande esforço físico.

 Fui resolver um monte de coisas, abastecer a casa e até fiz à tarde, exercício com a neta na Academia da praça.




Depois ainda aguentamos 10 minutos de bicicleta, na academia do prédio. 

Consegui dar conta de tudo até tarde. Sem dor o ânimo cresce e o serviço rende. Só esqueci de comprar o corticoide. Por conta de uma manifestação de vândalos no centro da cidade, o entorno estava um caos e resolvi vir pra casa para evitar problemas. 

O dia foi bom mas o resultado chegou agora de madrugada. Falo de ontem dia 3. Acordei às 4 muito cansada ainda e com dores na mão e punho esquerdo e nos pés que me deram uma trégua por dias. O dia hoje me exigirá muito esforço. Ou ando me arrastando ou tomo o antiinflamatorio e fico mais independente. Vamos ver se consigo voltar a dormir. 

 HIDRATAÇÃO  COMPLETA   UFA!!! QUE LUTA!!!

 500  + 100  = 600 200  +360 + 180  +   600 =   1.340  10:00   exame bexiga    1.340   +  400  = 1.740     13:40h 1.740 + 600  =  2.340     às  17:30h 2.340  200   2.540       17:00h 2.540   200  200   2.940      18:30h 2.940  500   3.340   19:40 3.340 + 200 + 300  = 3.840  às  22:30


RESULTADO DA BEXIGA

Hiperativa. Não posso fazer mais uma cirurgia além das 3 feitas ao longo dos anos.

Prescreveu um remédio de uma lista de 4, para avaliar se traz algum alívio. O remédio deve deixar a boca seca e dar prisão de ventre. 

Comentei com ele que estou usando com sucesso um remédio da medicina chinesa. O problema é a dificuldade em conseguir. Comprei os últimos 4 potes de uma farmácia e ainda estou esperando até agora receberem nova leva da importação. Não existe outro lugar no Brasil que venda.

A ANVISA proibiu as lojinhas da Liberdade, em SP, venderem. Fiquei na mão.

Nem comprei o recomendado pelo urologista. Vou tentar contornar até chegar a remessa prevista agora para o final de fevereiro.


Enquanto isto eu continuo na correria ........







Em  13 novembro de 2014 novo quadro:

Em agosto tive um susto. Vi saindo da urgência para a incontinência. Achei que não ia mais controlar. Mas com o tratamento de uma bactéria chamada H. Pyllori e agora continuando com o tratamento para a pangastrite, duodenite, esofagite, esôfago de Barrett,  não é que a urina normalizou completamente? Agora controlo bem, vou várias vezes como qq normal mas sem aquela correria e desespero. Ufa!!!!!

Ah, em tempo:  esse quadro de "ites" aí não tem nada com o tratamento com a vitamina D. 

Provavelmente foi resultado da quantidade de anti-inflamatórios e corticoide que tomei por anos (2002 até jan. 2013, quando comecei o tratamento com altas doses e parei com todos os anti-inflamatórios.





RESULTADO DO ULTRASOM DOS RINS:

Resultado do ultrassom também foi perfeito.

Para confirmar que altas doses de vitamina D, com dieta e hidratação corretas não prejudicam, não tenho nada nos rins, mesmo tomando 80.000 ui de vitamina D há um ano.









Vitamin D Supplement Doses and Serum 25-Hydroxyvitamin D in the Range Associated with Cancer Prevention


http://www.grassrootshealth.net/garland02-11


CEDRIC F. GARLAND1, CHRISTINE B. FRENCH2, , LEO L. BAGGERLY3, and ROBERT P. HEANEY4,
"This paper provides a long awaited insight into a dose-response relationship between orally administered vitamin D3 and the resulting levels of serum 25(OH)D in over 3600 citizens. The results will allow new definition of high vitamin D dose safety and reduce concerns about toxicity. This is a landmark contribution in the vitamin D nutrition field!"
Anthony Norman
Distinguished Professor of Biochemistry & Biomedical Sciences, Emeritus
University of California Riverside
Abstract.

 Background: Studies indicate that intake of vitamin D in the range from 1,100 to 4,000 IU/d and a serum 25- hydroxyvitamin D concentration [25(OH)D] from 60-80 ng/ml may be needed to reduce cancer risk. Few community-based studies allow estimation of the dose–response relationship between oral intake of vitamin D and corresponding serum 25(OH)D in the range above 1,000 IU/d. Materials and Methods: A descriptive study of serum 25(OH)D concentration and self-reported vitamin D intake in a community-based cohort (n=3,667, mean age 51.3±13.4 y). Results: Serum 25(OH)D rose as a function of self-reported vitamin D supplement ingestion in a curvilinear fashion, with no intakes of 10,000 IU/d or lower producing 25(OH)D values above the lower-bound of the zone of potential toxicity (200 ng/ml). Unsupplemented all-source input was estimated at 3,300 IU/d. The supplemental dose ensuring that 97.5% of this population achieved a serum 25(OH)D of at least 40 ng/ml was 9,600 IU/d.
 Conclusion: Universal intake of up to 40,000 IU vitamin D per day is unlikely to result in vitamin D toxicity.
The recent increase in interest in vitamin D by the general public has fueled a better than 200% increase in sales of overthe- counter vitamin D preparations from 2008 to 2009, and a more than 6-fold increase since 2001 (1). 
Additionally, products with progressively increasing content of vitamin D have been introduced with similar rapidity. There seems to have been little precedent for a change of this magnitude and duration for other nutrients (e.g., vitamins C and E) that have enjoyed brief periods of popularity among the general public. There is essentially no information on how the public uses these products or on their impact on the vitamin D status of consumers.
GrassrootsHealth (GRH), a non-profit community service organization dedicated to promoting public awareness about vitamin D, has assembled a database that includes information on supplemental vitamin D intake by a selfselected population cohort, and links these intakes to measured values for serum 25(OH)D, various demographic variables, and a variety of health status measures. GRH data include values from many individuals with daily supplemental intakes in and above the ranges often used today for cancer prevention and co-therapy (2, 3).
This study used the GRH database to describe the relationship of measured vitamin D status to vitamin D supplementation, both as practiced by health conscious individuals and as related to cancer prevention.
Materials and Methods
Participants.
 The initial participants in the study were individuals who responded to an invitation issued to all attendees at aVitamin D Seminar hosted by GRH in December, 2008, supplemented by extensive recruitment from internet invitations since then. There were no exclusion criteria, and participants included both genders and a wide range of ages, nationalities and levels of health status. Participation included receiving a test of serum 25(OH)D concentration and an on-line health questionnaire to be completed each six months for a suggested period of five years. The purpose of the latter was to enable determination of what health outcomes are associated with various serum 25(OH)D concentrations. GRH provided the participants with a blood spot 25(OH)D test kit manufactured by ZRT Laboratory (Beaverton, OR, USA). After each test, the participants received an email message from GRH indicating that their test scores were available. If desired, they then logged into their account to view the results. Included in the test results were the normal reference ranges, information about potential toxicity levels, and suggested serum 25(OH)D concentrations (40-60 ng/ml). Participants chose for themselves what actions to take. The project costs were funded entirely by participant fees. This project, analyzing anonymized GRH data, was reviewed by the Creighton University Institutional Review Board and declared ‘exempt’.
Analytical methods
Serum 25(OH)D concentrations were determined by the ZRT blood spot test kit. The analytical method used was high-performance liquid chromatography followed by mass spectroscopy and has been validated against the DiaSorin RIA method with an r2 value of 0.91 and with a slope not different from 1.0 (4). Participants obtained their own blood spots, dried them, and returned them to GRH in supplied mailers. The dried blood spots have been shown to be stable at room temperature with regard to serum 25(OH)D concentration for at least four months.
Statistical analysis.
 The accumulated data were stored in a MySQL database (Ver. 5.0.77 Oracle USA, Redwood City, CA, USA), operating behind a firewall, and password protected. Data extracts were exported to Microsoft Excel (Microsoft Corp., Redmond, WA, USA). Analysis was by the various statistical routines of Excel and SigmaPlot 11.0 (Systat Software Inc., San Jose, CA, USA). The relationship of oral vitamin D supplement intake to serum 25(OH)D concentration was fitted to the following equation, using the curvefitting routine of SigmaPlot.
Y=Y0 + a(1 – e–bX) + cX ,
where Y=serum 25(OH)D, X=vitamin D dose (in 1,000s IU/d). As the equation shows, it contains three terms: (i) the zero dose value of 25(OH)D (Y0); (ii) an expression describing the saturable exponential component relating to hepatic 25-hydroxylation; and (iii) a linear term relating to zero-order kinetics for 25-hydroxylase (5). Specifically: a=the 25(OH)D increment at maximum saturation of the hepatic 25-hydroxylase, b=the rate constant of the process, and c=the coefficient of the linear rise in serum 25(OH)D. In addition to other statistics, the curve-fitting routine provides the standard error of the estimate (SEE) around the fitted mean. The 95% probability range for the 25(OH)D concentration values is thus ±1.96 SEE.
Results
Table I sets forth the pertinent demographic information with respect to the participant cohort, and Figure 1 presents a frequency distribution of self-reported daily vitamin D intakes. A large majority of the participants were non-Hispanic whites (N-H Whites), ingesting 5,000 IU/d or lower. Approximately one-fourth of the cohort reported no supplemental vitamin D intake; another 47% reported intakes up to 2,000 IU/d; and 1.8% reported intakes above 10,000 IU/d (n=60). There is an evident skewing of the intake distribution to the right. The relationship between reported vitamin D intake and measured serum 25(OH)D concentration is plotted in Figure 2, which includes also the best fit line for the data using Equation 1. Figure 2 demonstrates several points: (i) the tendency for serum 25(OH)D to rise with increasing dosage is much more gradual than might have been anticipated from extrapolation of the relationship at more usual, lower intakes; (ii) there is a very large spread of values around the regression line, consistent with what most other studies have found (e.g., 6); and (iii) despite there being in some individuals clearly supraphysiological inputs, very few individuals had serum 25(OH)D values above the 200 ng/ml lower boundary for potential toxicity described by Hathcock et al. (7) and Vieth (8).
The value of the Y0 parameter (32.9 ng/ml ±0.483 SEM, Figure 2) is the zero supplement value for this cohort, reflecting vitamin D inputs solely from cutaneous solar UVB photosynthesis and food. In brief, the X-axis zero value does not reflect actual zero input, just zero supplemental input. Using Equation 1 and extrapolating the curve to the left produces a true zero 25(OH)D value at approximately –3,300 IU/d. In other words 3,300 IU/d is the approximate magnitude of the rightward translation exhibited by the Xaxis and, correspondingly, that value approximates the mean non-supplemental vitamin D input for this participant cohort.
The fitting routine was applied, not only to the whole data set, as in Figure 2, but to various subsets, based on gender and ethnicity. Men and women exhibited nearly identical fits at intakes below 10,000 IU/d, but the rise at intakes above 10,000 was nearly flat for men. However, there were relatively few instances of such intakes in the 1,436 men in this sample; hence this issue remains uncertain. There were too few data for those in the ‘Black’ category (n=33) to permit curve-fitting, but by direct calculation, their zero supplement serum 25(OH)D concentration was 18.0 (±9.5) ng/ml, significantly lower than for N-H Whites, for whomY0=33.4 (±26.4) ng/ml (p<0 .001="" 1.="" 26.6="" also="" appreciably="" are="" asiatics="" based="" category="" consistent="" data="" did="" differ="" differences="" eastern="" equation="" estimate="" ethnicity="" except="" expectations="" fitting="" font="" for="" from="" group="" had="" its="" largely="" lower="" ml="" n-h="" n="230)" ng="" not="" of="" on="" p="" parameter="" parameters="" permit="" pigmentation.="" significantly="" skin="" sufficient="" than="" the="" ther="" these="" those="" to="" was="" which="" white="" whites="" with="" y0="">
Because obesity is recognized to be associated with low vitamin D status, the residuals from the above curve fit were regressed against body weight and demonstrated the expected inverse relationship (r2=0.03). While statistically significant (p<0 .01="" account="" between-participant="" failed="" font="" for="" most="" of="" relation="" the="" this="" to="" variance.="">
A question frequently asked by clinicians is how much of an increase in serum 25(OH)D should be expected for a given additional oral dose of vitamin D. Figure 3 provides an answer by plotting the first derivative of the equation in Figure 2 at various starting values. For example, at a starting value of 10 ng/ml, the mean increment that would be expected to be produced by an additional 1,000 IU/d is 11 ng/ml, whereas at 30 ng/ml it is 8 ng/ml, and at 50 ng/ml, only 5 ng/ml. Above a starting value of 90 ng/ml, the response is nearly flat at about 1.6 ng/ml/1,000 IU/d.
Because no serum 25(OH)D method has been specifically calibrated against standards above 100 ng/ml, the accuracy of the 25(OH)D values was assessed by superimposing the regression line from Figure 2 on previously published data (8) relating high-dose vitamin D intake to serum 25(OH)D. The results are shown as Figure 4. It is immediately apparent that the regression line from the blood spot method used in the present study superimposes on the data points previously published by Vieth (8), at least out to 100,000 IU/d, which is as far as the GRH data extend.
Discussion
To the Authors’ knowledge this is the first analysis of the relation of vitamin D status to voluntary vitamin D supplementation as practiced in the community. The community base, the size of the sample, and the completeness of the pertinent data are strengths. Weaknesses include the fact that no single vitamin D product was used, the products themselves were not evaluated for exact vitamin D content and the doses are self-reported. Additionally, the data are cross-sectional and cannot give a true picture of individual responses to dose changes. Nevertheless, several features of the current findings indicate that these limitations do not preclude drawing useful conclusions from these data.
As noted above, the fit derived from the total data set superimposes on the high-dose data assembled by Vieth (8). Additionally, the general shape of the curve (exponential at low intakes and linear at high) is precisely mirrored in an earlier publication by Heaney et al. (5), relating the serum concentrations of 25(OH)D and cholecalciferol, in which the inflection point between the linear and exponential components occurred at a serum 25(OH)D concentration of ~35 ng/ml, corresponding to a serum vitamin D concentration of ~4 ng/ml. These values are very similar to the pertinent parameters of the equation used here to describe the GRH data set. Both of these agreements among studies support the overall validity of the data in the present report.
The 95% probability bands in Figure 2 provide useful information on the dosages required to ensure that a specified fraction of the population would have 25(OH)D concentrations above any given level. Such inferences are not affected by the cross-sectional character of the data. The points where that lower band crosses 30, 40, and 50 ng/ml (75, 100, and 125 nmol/l) are the supplemental intake values that ensure that 97.5% of the population would be above the specified serum 25(OH)D concentrations concerned. These are, respectively, 6,100, 9,600, and 14,100 IU/d for this population. Observed mean (SD) 25(OH)D concentrations at these intakes are, respectively 64.6 (±18), 75.1 (±18), and 85.2 (±18) ng/ml. Given that the average, non-supplemental intake in this cohort was estimated to be ~3,300 IU/d, the total intake from a vitamin D-deprived basal state which would be required to ensure that all but 2.5% of the population would reach the specified serum 25(OH)D levels would be 9,400, 12,900, and 17,400 IU/d. Although an order of magnitude higher than currently recommended oral intakes (9), these calculated daily intakes are of the same magnitude as produced by a single, minimal erythemal dose of UV-B radiation, such as would be obtained during a few minutes of solar UVB exposure near noon in midsummer, assuming nearly complete skin exposure (10).
Although this data set provides no information with respect to serum or urine calcium values in these individuals, at the same time it is clear that there were no clinical evidences of toxicity. Indeed, since virtually all of the values, at whatever dose, were associated with 25(OH)D values below 200 ng/ml [and no doses below 50,000 IU/d produced serum 25(OH) D values above 200 ng/ml], the absence of apparent toxicity is not surprising. The very slow rise in serum 25(OH)D concentration for each 1,000 IU increment at serum values above 80-100 ng/ml (Figure 3) is firm expression of the general safety of even relatively high doses.
A prominent feature of this cohort is that it is self-selected for health consciousness. Hence, in terms of dosing choices, this cohort cannot be considered representative of the general population. Accordingly, given this cohort’s likely high degree of adherence to supplementation, the achieved vitamin D status values are almost certainly higher than would be expected in less-motivated members of the general public.
Finally, and as an incidental observation, these data suggest a possible insight into the pathogenesis of toxicity. It is suggested that such an outcome requires two conditions: (i) high dose and (ii) high individual responsiveness to any given dose. As Ilahi et al. (6) reported previously, values for Cmax following a single dose of 100,000 IU spanned a six-fold range from 4.9 ng/ml to 30.8 ng/ml. Had that dosing been continued (as in the high-dose members of the GRH cohort), a person with a 30.8 ng/ml increase would likely have exceeded a serum 25(OH)D concentration of 200 ng/ml, whereas a person at the low end of the range for Cmax, would not have.
Acknowledgements
Participant recruitment and data management for this study was provided by GrassrootsHealth. The Authors wish to thank Carole Baggerly, Director of GrassrootsHealth for her invaluable assistance and encouragement and the participants who provided the funding and the information for this study.
References
  1. Nutrition Business Journal; 2010 Supplement Business Report, Sept. 28, 2010.
  2. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB and Garland FC: Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol 19: 468-483, 2009.
  3. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Grant WB, Giovannucci EL, Lipkin M, Newmark H, Holick MF, and Garland FC: Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis. J Steroid Biochem Molec Biol 103: 708-711, 2007.
  4. Eyles D, Anderson C, Ko P, Jones A, Thomas A, Burne T, Mortensen PB, Nørgaard-Pedersen B, Hougaard DM and McGrath J: A sensitive LC/MS/MS assay of 25OH vitamin D(3) and 25OH vitamin D(2) in dried blood spots. Clin Chim Acta 403: 145-151, 2009.
  5. Heaney RP, Armas LAG, Shary JR, Bell NH, Binkley N and Hollis BW: 25-Hydroxylation of vitamin D3: relation to circulating vitamin D3 under varying input conditions. Am J Clin Nutr 87: 1730-1737, 2008.
  6. Ilahi M, Armas LAG and Heaney RP: The pharmacokinetics of a single large dose of vitamin D3. Am J Clin Nutr 87: 688-691, 2008.
  7. Hathcock JN, Shao A, Vieth R and Heaney RP: Risk assessment for vitamin D. Am J Clin Nutr 85: 6-18, 2007. 8 Vieth R: Vitamin D and cancer mini-symposium: the risk of additional vitamin D. Ann Epidemiol 19: 441-445, 2009.
  8. Vieth R: Vitamin D and cancer mini-symposium: the risk of additional vitamin D. Ann Epidemiol 19: 441-445, 2009.
  9. IOM (Institute of Medicine). 2011. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press.
  10. Webb AR and Holick MF: The role of sunlight in the cutaneous production of vitamin D3. Ann Rev Nutr 8: 375-399, 1988.
Received December 22, 2010
Revised January 18, 2011
Accepted January 19, 2011
1University of California, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, U.S.A.;
2GrassrootsHealth, P.O. Box 234208, Encinitas, CA 92023, U.S.A.;
3Creighton University, 2500 California Plaza, Omaha, NE 68178, U.S.A.

Repressão contra a vitamina D está chegando ao fim.

http://www.ocabrestosemno.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=8941%3Arepressao-contra-a-vitamina-d-esta-chegando-ao-fim&catid=16%3Arelevantes&Itemid=7

8.000 UI de vitamina D por dia necessárias para elevar os níveis sanguíneos do “milagroso” nutriente anti-câncer, diz pesquisa inovadora.


O reinado da censura e da repressão contra a vitamina D está chegando ao271-laranja-modelo-pilulafim. Mesmo que o Instituto de Medicina (IOM) e muitas instituições que comandam a indústria do câncer (incluindo o ACS) intencionalmente tentem minimizar a capacidade da vitamina D em prevenir o câncer, um estudo publicado na revista Anticancer Researchestabelece uma verdade simples, poderosa sobre a vitamina D que estamos ensinando na NaturalNews por anos: Um adulto típico precisa de 4.000 a 8.000 UI de vitamina D por diapara prevenir o câncer, esclerose múltipla e diabetes tipo-1, não os ridiculamente baixos 400 a 800 UIs recomendados pelo governo dos EUA.
A pesquisa foi conduzida por cientistas da Universidade da Califórnia, Escola de Medicina de San Diego e da Escola Universitária de Medicina Creighton em Omaha. É uma pesquisa inovadora pois estabelece a relação entre a dosagem de vitamina D e os níveis sanguíneos circulantes.
Este é o início. É uma informação crucial para a revolução dos cuidados de saúde que será necessária para salvar estados e nações da falência total da saúde nos próximos anos. A vitamina D passa a ser uma das formas mais simples, mais seguras e mais acessíveis para prevenir as doenças degenerativas e reduzir drasticamente os custos a longo prazo dos cuidados de saúde.

Até 8.000 UIs diárias são necessárias

“Verificou-se que a ingestão diária de vitamina D por adultos na faixa de 4.000 a 8.000 UI [unidades internacionais] são necessárias para manter os níveis sanguíneos de metabólitos da vitamina D no intervalo necessário para reduzir em cerca de metade o risco de diversas doenças – câncer de mama,  câncer de cólon, esclerose múltipla e diabetes tipo 1″, disse o Dr. Cedric Garland. (http://health.ucsd.edu/news/2011/02-22-vitamin-D-cancer-risk.htm)
Dr. Garland é professor de medicina preventiva e da família na UC San Diego Moores Cancer Center. Ele prosseguiu dizendo:
“Fiquei surpreso ao descobrir que as doses necessárias para manter o status da vitamina D para a prevenção de doenças eram tão altas – Muito maiores do que a ingestão mínima de vitamina D de 400 UI/dia o que era necessária para derrotar o raquitismo no século 20.”

Estudo revela taxa de 90% de deficiência de vitamina D na população dos EUA

Este estudo envolveu mais de 3.000 voluntários que tomavam suplementos de vitamina D. Pesquisadores extraíram deles amostras de sangue, a fim de determinar os níveis de 25-vitamina D (a forma mais comum de circulação no sangue).
Os resultados foram chocantes até para os autores do estudo, revelando que 90 por cento dos pesquisados ​​tinham deficiência de vitamina D, estando abaixo da faixa de 40 a 60 ng/ml atualmente considerada saudável. (A maioria dos especialistas, nutricionalmente reconhecidos no mundo da saúde natural, recomenda faixas superiores de 60 a 70 ng/ml, na verdade).
Instituto de Medicina do governo dos EUA  intencionalmente minimizou recomendações de vitamina D, aparentemente em um esforço para manter o aumento nos lucros da indústria do câncer, negando qualquer benefício real à vitamina D. As recomendações do IOM mais recentes pareciam destinadas a realmente causar deficiência de vitamina D na população dos EUA (http://www.naturalnews.com/030598_vitamin_D_Institute_of_Medicine.htm …).
O IOM tem mesmo saído do seu caminho para diminuir artificialmente o limiar de deficiência de vitamina D, afirmando que 20 ng/ml seja um nível suficiente. Isto magicamente transforma uma pessoa “deficiente” em uma pessoa “não-deficiente” simplesmente trocando-se as definições. Assim, uma pessoa com um nível de 22 ng/ml, por exemplo, não é considerada “deficiente de vitamina D” pelo sistema médico estabelecido, embora os seus níveis de vitamina D sejam tão baixos que não possa ser capaz de impedir o câncer, EM ou diabetes tipo-1.

Por que a verdade sobre a vitamina D é uma enorme ameaça para o sistema médico estabelecido com finalidade lucrativa

Como a NaturalNews tem documentado e relatado várias vezes ao longo dos últimos anos,o estabelecimento médico – e especialmente a indústria de câncer – foram deliberadamente envolvidos em tentativas de impedir as pessoas de aprenderem a verdade sobre a vitamina D, a fim de proteger os grandes lucros gerados a partir de doenças e enfermidades. A vitamina D representa uma ameaça maior para a classe médica do que qualquer outro nutriente único, por três razões:
1) A vitamina D é gratuíta (você pode obtê-la a partir do sol, sem receita médica).
2) Vitamina D previne mais de uma dúzia de doenças e condições de saúde de alto lucro (osteoporose, câncer, diabetes, EM e outras).
3) A vitamina D é extremamente segura, mesmo quando tomada em forma de suplemento, porque é uma vitamina/hormônio natural que o corpo reconhece.
Leia mais em nosso relatório especial, “O Poder de Cura da luz solar e da vitamina D” emhttp://www.naturalnews.com/rr-sunlight.html
Ou assista ao vídeo incrivelmente popular do Health Ranger que explica como afro-americanos, asiáticos e latinos estão sendo explorados pela indústria do câncer através da censura da vitamina D e incentivo de deficiências nutricionais:
http://naturalnews.tv/v.asp?v=5A62FC73922FD51A88E62E42C5A0AD5E

Destaques do estudo

O resumo que se segue é extraído a partir dos resultados do estudo, disponíveis em:http://www.grassrootshealth.net/garland02-11
• O estudo examinou 3.667 pessoas e seus hábitos de ingestão de vitamina D.
• A ingestão de vitamina D de 10.000 UI/dia não apresentou nenhuma toxicidade.
• Para aqueles severamente deficientes em vitamina D, cada aumento de 1.000 UI/dia de suplemento resultou num aumento de 10 ng/ml nos níveis sanguíneos de vitamina D.
• Para aqueles com níveis sanguíneos existentes acima de 30 ng/ml, a cada aumento de 1.000 UI/dia de suplemento resultou em um  aumento de 8 ng/ml nos níveis sanguíneos de vitamina D.
• Para aqueles com níveis sanguíneos existentes acima de 50 ng/ml, a cada aumento de 1.000 UI/dia de suplemento resultou em um aumento de 5 ng/ml nos níveis sanguíneos de vitamina D.
• Em outras palavras, a suplementação de vitamina D tem uma curva de rendimentos decrescentes. Aqueles com atuais níveis elevados de vitamina D não experimentam o máximo benefício dos suplementos de vitamina D como aqueles com níveis baixos (que são aproximadamente 90% da população).
• As vendas de vitamina D aumentaram 600% desde 2001 (em grande parte devido aos esforços daqueles, tanto das comunidades de saúde natural, quanto das comunidades científicas honestas, que estão dizendo a verdade sobre a vitamina D).
• A vitamina D é notavelmente segura! A partir da conclusão do estudo:
“A ingestão universal de até 40.000 UI de vitamina D por dia é improvável que resulte em toxicidade de vitamina D”.
Sim, é isso 40.000 UIs por dia.
Veja o resumo reproduzido abaixo.

Por que quase todos nos países de primeiro mundo precisam de mais vitamina D

Graças, em grande parte, a esta notável pesquisa, agora é evidente que todas as pessoas inteligentes elevarão sua ingestão de vitamina D para algo na faixa de 8.000 UIs por dia (ou mais), especialmente durante os meses de inverno.
Com base neste estudo eu estou pessoalmente aumentando minha ingestão para 10.000 UIs por dia, de outubro a abril (na América do Norte). E vou certificar-me de ter abundância de sol durante os outros meses.
“Agora com os resultados deste estudo, se tornará comum para quase todos os adultos a ingestão de 4.000 UI/dia,” disse Dr. Garland. “Isso é confortavelmente inferior aos 10.000 UI/dia que o relatório do Comitê da IOM considera como limite de risco e os benefícios são substanciais”.
“Agora é a hora para praticamente todos tomarem mais vitamina D para ajudar a prevenir alguns tipos de câncer, várias outras doenças graves e fraturas,” disse Robert P. Heaney, MD, da Universidade de Creighton, um experiente cientista biomédico.
Parece que a indústria do câncer convencional, o IOM e mesmo o FDA não serão capazes de censurar a verdade sobre a vitamina D por muito mais tempo. A verdade está surgindo, graças, em grande parte devido a vocês, os leitores da NaturalNews que compartilham estas histórias e ajudam a educar e informar seus amigos e familiares.
Espalhe a notícia: tomar mais vitamina D! Por favor compartilhe esta história no Facebook, Twitter e em outros lugares. Que as pessoas saibam desta pesquisa e que a vitamina D é um nutriente ”milagroso” notavelmente seguro que quase todo mundo precisa suplementar. Isto é especialmente verdadeiro se eles tiverem a pele mais escura.
(Recomendamos a vitamina D3 de empresas de suplementos nutricionais de qualidade. Cuidado com as fontes “multivitamínicas” mais baratas que você encontra em lojas comuns. Escolha suplementos de qualidade de fontes respeitáveis.)
Aqui está o título e o resumo do estudo original:

Doses suplementares de vitamina D e 25-Hidroxivitamina D sérico no intervalo associado com a prevenção do câncer

CEDRIC F. GARLAND, CHRISTINE B. FRENCH, , LEO L. BAGGERLY, e ROBERT P. HEANEY,
“Este documento oferece uma compreenção muito aguardada de uma relação dose-resposta entre vitamina D3 administrada por via oral e os níveis séricos de 25(OH)D resultantes em mais de 3.600 cidadãos. Os resultados permitirão novas definições sobre segurança de altas doses de vitamina D e reduzir as preocupações sobre a toxicidade. Este é um marco histórico na área da nutrição e vitamina D! ” – Anthony Norman, distinto professor de Bioquímica e Ciências Biomédicas, Professor Emérito da Universidade da Califórnia Riverside
Resumo. Justificativa: Estudos indicam que a ingestão de vitamina D na faixa de 1.100 a 4.000 UI/d e uma concentração sérica de 25-hidroxivitaminaD [25(OH)D] de 60 a 80 ng/ml podem ser necessárias para reduzir os riscos de câncer. Poucos estudos baseados na comunidade permitem estimar a relação dose-resposta entre a ingestão oral de vitamina D e de 25(OH)D sérico correspondente na faixa acima de 1.000 UI/d. Materiais e Métodos: Estudo descritivo de concentração sérica de 25(OH)D e ingestão auto-referida de vitamina D em um coorte de base comunitária (n = 3.667, idade média de 51,3 ± 13,4 y). Resultados: 25(OH)D sérico elevou-se em função da ingestão suplementar auto-referida de vitamina D, de forma curvilínea, sem nenhum consumo de 10.000 UI/d ou mais baixos produzindo valores de 25(OH)D acima do limite inferior da zona de potencial de toxicidade (200 ng/ml). A absorção não suplementada de todas as fontes foi estimada em 3.300 UI/d. A dose suplementar que assegura que 97,5% desta população alcance um 25(OH)D sérico de pelo menos 40 ng/ml foi de 9,600 UI/d. Conclusão: a ingestão Universal de até 40.000 UI de vitamina D por dia é improvável que resulte em toxicidade de vitamina D.
O recente aumento do interesse em vitamina D pelo público em geral tem alimentado um aumento de mais de  200% nas vendas de preparações sem prescrição de vitamina D a partir de 2008 a 2009 e um aumento de mais de seis vezes desde 2001 (1). Além disso, os produtos com teor progressivamente crescente de vitamina D têm sido introduzidos com similar rapidez. Parece ter havido poucos precedentes para uma mudança desta magnitude e duração para outros nutrientes (por exemplo, as vitaminas C e E), que têm desfrutado de breves períodos de popularidade entre o público em geral. Basicamente, não há informações sobre como o público utiliza esses produtos ou em seu impacto sobre o status de vitamina D dos consumidores.
A GrassrootsHealth (GRH), uma organização de serviços comunitários sem fins lucrativos dedicada a promover a consciência pública sobre a vitamina D, montou um banco de dados que inclui informações sobre a ingestão suplementar de vitamina D por um coorte de população auto-selecionada e associa estas ingestões com valores de 25(OH)D séricos medidos, diversas variáveis ​​demográficas e uma variedade de medidas do estado de saúde. Os dados da GRH incluem valores de muitos indivíduos com ingestões diárias suplementares dentro e acima das faixas frequentemente utilizadas hoje para a prevenção do câncer e de co-terapias(2, 3).
Este estudo utilizou o banco de dados da GRH para descrever a relação da medição de status da vitamina D para suplementação de vitamina D, tanto na praticada pela consciência individual de saúde como relacionada à prevenção do câncer.

VITAMINA D3 E DOENÇAS AUTOIMUNES: HÁ SAÍDA, SIM! ARTIGO DO DR. CARLOS BAYMA MÉDICO DO PROTOCOLO


VITAMINA D3 E DOENÇAS AUTOIMUNES: HÁ SAÍDA, SIM!

Uma das notícias mais estressantes sobre enfermidade é que ela é crônica, progressiva e não tem cura, talvez apenas controle. Isso é o que ocorre com as doenças autoimunes, gerando não só um encurtamento do tempo e da qualidade de vida, como também da esperança. Mas, o que são doenças autoimunes?

São aquelas em que, por um desequilíbrio no sistema imunológico, os anticorpos - elementos de defesa do organismo – passam a atacá-lo, invertendo sua função primordial, que é de proteção. Autoagressão: esse termo resume bem.

Para facilitar o entendimento, especialmente dos portadores e de seus familiares, cito as principais doenças autoimunes, também chamadas de autoimunitárias, para melhor entendimento sobre o que será falado adiante:

- Esclerose Múltipla, Neuromielite Óptica, Artrite Reumatoide, Esclerose Sistêmica Progressiva, Psoríase, Vitiligo, Diabetes tipo I, Doença Celíaca, Doença de Crohn, Retocolite Ulcerativa, Lupus, Síndrome de Sjögren, Miastenia Gravis, Tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves, Alopécia Areata, Espondilite Anquilosante, Penfigoide Bolhoso, Dermatite Herpetiforme, Púrpura Trombocitopênica, etc.

Guardou essa lista? Na verdade, ela é um pouco maior. Informe-se na internet, pois o objetivo desse artigo não é listar enfermidades, mas afirmar que, não obstante reiteradas posições em contrário, há sim esperança de estagnação, de reversão e até de cura para quem sofre dessas doenças. Parece exagero, mas não é.

A razão disso se resume a uma substância natural: a Vitamina D3, conhecida nos meios acadêmicos como Colecalciferol. Na verdade, o Colecalciferol não é uma vitamina, biologicamente falando. É, sim, um hormônio abundante em nosso corpo. Ou, pelo menos, deveria ser.

Com a cruzada contra o sol (heliofobia) promovida nas últimas décadas por segmentos médicos e mídia, esse hormônio tornou escasso em quase todas as pessoas do planeta, mesmo naquelas que vivem em regiões equatoriais, como nós. Ninguém toma mais sol, ou quando toma é lambuzado de protetor solar.

A vitamina D3 não é obtida através da ingestão de alimentos. A sua única fonte significativa são os raios solares do tipo ultravioleta-B (UVB), que só estão disponíveis entre as 10 e às 15 horas. Esses raios, no contato com a pele, transforma uma substância chamada DHC (Di-hidro-colesterol) em Colecalciferol (vitamina D3). Bastam 15 a 20 minutos de exposição por dia. A quantidade nos alimentos é ínfima, desprezível.

“SÃO MAIS DE 1.500 PACIENTES TRATADOS PELO NEUROLOGISTA PAULISTA, COM UMA TAXA DE SUCESSO ABSOLUTAMENTE FANTÁSTICA: MAIOR QUE 95%”

Então, ainda inativo como Colecalciferol, a vitamina D3 precisa de mais dois estágios enzimáticos para virar sua forma ativa, o CALCIDIOL, e atuar na regulagem do sistema imunológico e em mais de 200 funções corporais, destacando-se a formação e manutenção de ossos saudáveis. Dos 23.000 genes que temos, a vitamina D3 tem ação direta em mais de 4.000 genes, incluindo genes anticâncer, e é responsável por 10% das funções de todas as células do organismo.

Porém, quando em falta (e isso ocorre com a maioria das pessoas atualmente), os danos podem ser grandes. Se houver concomitantemente uma predisposição genética a doenças autoimunes (citadas acima), tem início a enfermidade (e o calvário) promovida pelo desequilíbrio do sistema imunológico. E, dependendo do órgão ou sistema orgânico afetado, esta ou aquela doença surge com maior força. Então, assim, inicia-se uma peregrinação de consultório em consultório até o diagnóstico. E depois, um verdadeiro tumulto de medicamentos, procedimentos e internamentos. Mas, não precisa ser mais assim!

Há 11 anos, o Dr. Cícero Galli Coimbra, Professor de Neurologia da Unifesp, em São Paulo, teve o insight de usar a Vitamina D3 na Esclerose Múltipla, doença autoimunitária neurológica que em geral leva à paralisia e morte precoce, a pedido da mãe de uma jovem paciente que não havia respondido aos tratamentos convencionais. E aí, Bingo! A recuperação da paciente foi espetacular. A doença, em dois anos de tratamento foi inativada e restaram apenas algumas sequelas, mas sem doença ativa e sem progressão de sintomas.

O segredo: altas doses de Vitamina D3 (Colecalciferol), combinada com um complexo vitamínico-mineral rico em vitamina B2 (Riboflavina) e doses maciças de Ômega-3. Entretanto, esse tratamento exige cuidados com os rins e ossos, devendo a função desses ser monitorada periodicamente, associada à dieta pobre em cálcio e elevada ingestão hídrica. Além de funcional e eficiente, o tratamento com altas doses de Vitamina D3 para doenças autoimunes desenvolvido pelo Dr. Coimbra, tem outra vantagem: o baixo custo, ao contrário do tratamento convencional, nem sempre eficaz.

Hoje são mais de 1.500 pacientes tratados pelo neurologista paulista, com uma taxa de sucesso absolutamente fantástica: maior que 95%. A medicina começa a acordar para a simplicidade, para o baixo custo e para a natureza. Viva a Vitamina D! Viva Dr. Coimbra! Dá-me orgulho ser seu discípulo.

Carlos Bayma (carlosbayma@gmail.com)